Bereich: Neurowissenschaften und Erkrankungen des Nervensystems - Sonderpreis

Dr. Kelly R. Tan Universität Genf

Durch welche neuronalen Mechanismen lässt sich der Übergang vom Gelegenheitskonsum zu zwanghafter Sucht erklären?

Benzodiazepine ( BDZ ) werden weit verbreitet zu klinischen und therapeutischen Zwecken eingesetzt, führen jedoch bei anfälligen Personen zur Abhängigkeit.  Suchterzeugende Substanzen erhöhen den Dopaminspiegel und lösen dadurch lang anhaltende synaptische Anpassungen im mesolimbischen Belohnungssystem aus, die letztendlich das zwanghafte Verhalten verursachen. Die neuralen Grundlagen für das suchterzeugende Potential der BDZ sind unbekannt. BDZ enthemmen die  Entladung der Dopaminneuronen im ventralen Tegmentum ( VT ) durch eine positive Modulierung der α1 GABAA-Rezeptoren ( R ) von GABA-Neuronen.

Ausserdem bringen BDZ, wie alle suchterzeugenden Substanzen, eine synaptische Plastizität der stimulierenden Afferenzen auf die Dopaminneuronen mit sich.  Zusammenfassend beutet es, dass BDZ und Suchtmittel bestimmte pharmakologische Eigenschaften, wie die Potenzierung der α1 enthaltenden GABAAR bestimmter Zellen im VT, gemein sind und dass bei BDZ-Gruppen, die nicht spezifisch auf α1 agieren, dieses Abhängigkeitspotential
möglicherweise nicht vorhanden ist.

Neural bases for addictive properties of benzodiazepines. Kelly R Tan, Matthew Brown, Gwenaël Labouèbe, Cédric Yvon, Cyril Creton, Jean-Marc Fritschy, Uwe Rudolph, Christian Lüscher; Nature, Vol. 463, pp. 769–774 (2010).

Forschungsarbeit
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